La riduzione del 38% del rischio di morte per cause cardiovascolari legata all’assunzione dell’antidiabetico Jardiance, di Eli Lilly e Boehringer Ingelheim, non sarebbe dovuta all’effetto su profilo lipidico, pressione sanguigna e livelli di emoglobina HbA1c. A escludere questo meccanismo è stata una nuova analisi dei dati del trial clinico EMPA-REG Outcomes, presentata sabato scorso nell’ambito dell’incontro annuale dell’American Diabetes Association. “Sembra abbastanza chiaro che i risultati che abbiamo avuto non si spiegano con i fattori di rischio classici, che si conoscono da decenni”, avrebbe sottolineato in un’intervista Thomas Seck, vice presidente dell’unità di sviluppo clinico e medical affairs di BI. È comunque una buona notizia per le due aziende farmaceutiche, che hanno giù avuto l’ok della FDA per l’approvazione con l’indicazione in etichetta della riduzione del rischio cardiovascolare. Ma se non è l’effetto su pressione, profilo lipidico e livelli di HbA1c a contribuire alla riduzione del rischio cardiovascolare, allora cosa potrebbe determinare questo beneficio sul cuore dell’antidiabetico? Tra le ipotesi ci sarebbero l’effetto emodinamico, l’effetto sul rene che potrebbe essere correlato al cuore o gli effetti a livello metabolico, anche se non c’è una spiegazione definitiva. Eli Lilly e Boeringher Ingelheim, però, vogliono vederci chiaro. Per questo hanno investito “un’importante quantità di denaro”, anche su ricercatori in ambito universitario che hanno condotto studi in questo campo e che con ulteriori esperimenti potrebbero “chiarire il meccanismo”, ha dichiarato Seck, che ha precisato che tutto ciò “è solo l’inizio. “Penso che impareremo di più nei prossimi 12/18 mesi riguardo al meccanismo di empagliflozin”, ha concluso. Nel frattempo le due aziende stanno studiando Jardiance nell’insufficienza cardiaca con due studi partiti a metà marzo scorso e che coinvolgono più di settemila pazienti.
